Večorganska odpoved (MODS) je najpogostejši vzrok smrti v enotah intenzivne nege. Opredeljen je kot potencialno reverzibilna odpoved dveh ali več organov ali sistemov kot posledica hude fiziološke motnje, ki zahteva intervencijo za vzdrževanje homeostaze. Kateri so vzroki in simptomi odpovedi več organov? Kako se zdravi MODS?
Sindrom večorganske disfunkcije(MODS - Sindrom več organskih disfunkcij) je lahko primarni ali sekundarni. Primarna večorganska odpoved se razvije takoj po delovanju škodljivega faktorja, sekundarna večorganska odpoved pa je posledica napredovanja nenadzorovane generalizirane vnetne reakcije.
Odpoved več organov - povzroči
Sepsa je najpogostejši vzrok odpovedi več organov, ki predstavlja do 90 odstotkov primerov MODS. Ni znano, zakaj nekateri bolniki s sepso ali SIRS (sindrom sistemskega vnetnega odziva) razvijejo MODS. Domneva se, da lahko nekatere genetske predispozicije igrajo pomembno vlogo pri izražanju vnetnih mediatorjev, ki vodijo do motenj v medceličnih komunikacijskih poteh.
Posledica tega, s sočasnim obsežnim vnetnim odzivom pri SIRS ali sepsi, je razvoj MODS. V poteku MODS je veliko patofizioloških sprememb.
Aktivirani nevtrofilci so preko specifičnih adhezijskih molekul na svoji površini pritrjeni na žilni endotelij. Ko se to zgodi, se vsebina citoplazemskih zrnc nevtrofilcev sprosti in endotelij se poškoduje. Posledično postane prepusten, kar povzroči prodiranje levkocitov, makrofagov in limfocitov iz krvnih žil v intersticijski prostor, kar povzroči poškodbe organov.
Hkrati protrombotični dejavniki (npr. tkivni faktor) aktivirajo sistem komplementa in strjevanja krvi, kar povzroči nastanek mikro strdkov. Poleg tega se tromboza majhnih žil razvije kot izraz zaviranja fibrinolize, ki je posledica zmanjšane koncentracije proteina C, antitrombina III in zaviralca poti tkivnega faktorja.
Rezultat nizkega krvnega tlaka in nizkega srčnega utripa jeHipoperfuzija organov in tkivna hipoksija vodita tudi do progresivne poškodbe organov. Dodaten dejavnik, ki sproži kaskado vnetnega procesa, je zmanjšana črevesna perfuzija s kasnejšo poškodbo črevesne sluznice in premikom bakterij, ki kolonizirajo gastrointestinalni trakt, v visceralni obtok.
Bolniki z MODS v času diagnoze imajo običajno disfunkcijo 2-3 sistemov, pri čemer so prevladujoči simptomi hipoksija, šok in oligurija.
Večorganska odpoved - klinična slika in zdravljenje
Najpogostejši prevladujoči simptom odpovedi več organov je primarna poškodba pljuč, ki ji sledi odpoved dihanja. Neposredni vzroki so:
- pljučnica
- aspiracija želodčne vsebine
- vdihavanje toksinov ali dima
- poškodba prsnega koša
- posredni vzroki vključujejo:
- sepsa
- zunajtelesna cirkulacija
- pankreatitis
- poškodbe zunaj prsnega koša ali povečan dihalni napor in poškodba diafragme.
Da bi zmanjšali tveganje za barotravmo, volutravmo in biotravmo, se pri mehansko ventiliranih bolnikih uporabljajo dihalni volumni, ki ne presegajo 6 ml/kg telesne teže. in vdihovalni tlak ne presega 30 cm H2O.
Pri zdravljenju je pomembno, da pravočasno začnemo z oživljanjem in cirkulacijo.
Srčno-žilna disfunkcija povzroči okvaro transporta in dostave kisika v tkiva, kar povzroči poškodbe drugih organov. Nastane zaradi generalizirane periferne vazodilatacije, povezane z lokalnim sproščanjem endotelijskega dušikovega oksida ter zmanjšanjem srčnega izliva in polnjenja prekatov. Posledica nezadostne oskrbe s kisikom in tkivne hipoksije je vse večja metabolna acidoza in zvišanje koncentracije laktata v krvi.
Zmanjšan srčni utrip je lahko glavni označevalec napredovanja bolezni in je skupaj z diastolično odpovedjo povezan s slabšo prognozo. Lahko ga spremljata oligurija in zmedenost. Bolniki pogosto razvijejo tahikardijo kot odziv na vnetne mediatorje in povečano aktivnost simpatičnega živčnega sistema. Povečana prepustnost kapilar povzroča periferne edeme in hipovolemijo, medtem ko je v pljučih zaradi povečane kapilarne prepustnosti motena izmenjava plinov.
Meritve nasičenosti venske krvi in laktata se rutinsko izvajajo, da se določi in izenači dolg kisika. Posebej pomemben je v prvih 6 urah septičnega šokauporaba inotropnih pozitivnih zdravil in tekočinsko oživljanje, kar znatno zmanjša odpoved organov in umrljivost.
Akutna odpoved ledvic je razmeroma pogosta komponenta večorganske odpovedi z večfaktorsko etiologijo. Je neodvisen dejavnik tveganja, ki s sočasnim obstojem septičnega procesa poveča umrljivost na 45-70%. Znatno povečanje umrljivosti opazimo, če je ledvična odpoved kombinirana z odpovedjo dihanja.
Disfunkcija prebavnega sistema pri bolnikih z MODS vodi do pojava driske pri bolnikih zaradi razvoja intolerance na hrano. To je posledica motenega regionalnega pretoka krvi, gibljivosti prebavil in nenormalnosti njegove bakterijske mikroflore.
Za zmanjšanje tveganja za krvavitev iz zgornjih prebavil se uporablja profilaksa stresnih razjed, zgodnje odkrivanje in zdravljenje okužb ter izboljšani postopki oživljanja. Priporočljiva je tudi parenteralna prehrana. Ob prisotnosti počasne perist altike se uporabljajo prokinetična zdravila.
Akutna odpoved jeter je povezana s holestazo in zvišano koncentracijo bilirubina v krvi. Poleg tega je mogoče opaziti povečanje transaminaz, proteina C, α1-antitripsina in znižano raven albumina. Najpogostejši simptomi živčnega sistema so motnje zavesti, ki so posledica hipoksije in hipotenzije. Poleg tega se lahko prikaže naslednje:
- encefalopatija
- presnovne motnje
- otekanje možganov
- zmanjšana možganska perfuzija in možganska mikrocirkulacija.
Polinevropatija in miopatija ter sočasna periferna demielinizacija in poškodbe aksonov niso redke. Ne smemo pozabiti, da je koma zaradi encefalopatije povezana s povečano umrljivostjo. V primeru lezij v krvi je najpogostejša patologija levkocitoza. Možna je tudi blaga anemija, povezana z supresijo kostnega mozga in ishemijo. Poleg tega je trombocitopenija eden od markerjev večorganske odpovedi. To je posledica intravaskularne porabe in zmanjšane proizvodnje trombocitov, povezanih z zaviranjem kostnega mozga, in jo lahko povzroči tudi heparin.
Diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC) je zelo pogosta pri bolnikih z večorgansko odpovedjo, za katero so značilni podaljšan čas strjevanja krvi, trombocitopenija ter nizke ravni fibrinogena in proteina C, kar ima za posledico krvavitev in anemijo. To vodi do hipoksijepoškodbe tkiv in organov. Pri DIC se priporoča profilaksa globoke venske tromboze.
Disfunkcija imunskega sistema se kaže z oslabljenimi zapoznelimi preobčutljivostnimi reakcijami, zmanjšano proizvodnjo protiteles in nenormalnimi odzivi limfocitov. To lahko privede do okužbe z virulentnimi mikroorganizmi.
Zgodnje zdravljenje s ciljnimi antibiotiki je bistveno za zmanjšanje umrljivosti pri akutni sepsi. Prav tako selektivna dekontaminacija gastrointestinalnega trakta z neabsorbirajočimi antibiotiki zmanjša kolonizacijo zgornjih prebavil in zmanjša tveganje za pljučnico, povezano z mehansko ventilacijo. Večorganska odpoved negativno vpliva na 4 glavne nevroendokrine osi:- najprej, motnja hipotalamično-ščitnične osi vodi do sindroma nizkega T3, zmanjšano izločanje tiroksina pa je v korelaciji s povečano smrtnostjo
- drugič, pri septičnem šoku obstaja relativno pomanjkanje vazopresina
- tretjič, v primeru osi glukoza-inzulin je hipoglikemija pogosto povezana z relativno insulinsko rezistenco zaradi izločanja pro-vnetnih citokinov in hiperglikemičnih hormonov; strog nadzor glikemije zmanjša odpoved več organov
- četrtič, citokini vplivajo na os hipotalamus-hipofiza-nadledvična žleza, kar vodi do povečanja koncentracije kortizola v krvni plazmi, vendar je treba upoštevati, da je raven kortizola lahko neustrezna zaradi prisotnost insuficience nadledvične žleze, je uporaba majhnih odmerkov glukokortikosteroidov priporočljiva le pri septičnem šoku, ki se ne odziva na dajanje vazopresorjev
Če povzamemo, je bistvo zdravljenja večorganske odpovedi terapija, ki podpira vsak odpovedani organ. Za vzpostavitev ustreznega zdravljenja v najkrajšem možnem času redno spremljamo bolnikovo klinično stanje in posamezne organe spremljamo invazivno ali neinvazivno. Pravilna diagnoza omogoča ustrezno vzročno zdravljenje, ustrezno nego in podporo poškodovanim organom v enoti intenzivne nege.
Posebna pozornost je namenjena bolnikom s sepso - potrebujejo nujno uporabo antibiotikov in nadzor okužb, vključno s kirurškim zdravljenjem.
Ne smemo pozabiti, da imajo bolniki z okvarjenimi obrambnimi mehanizmi povečano tveganje za razvoj sepse in MODS. Sem spadajo bolniki na kemoterapiji, starejši, opekline, poškodbe več organov, sladkorna bolezen, kronična insuficiencaledvice in/ali jetra, osebe z dihalno podporo ali s katetri.
Odpoved več organov - prognoza
Tveganje smrti zaradi odpovedi več organov narašča s številom odpovedi sistemov ter z resnostjo in trajanjem odpovedi. Vedeti je treba, da disfunkcija vsakega naslednjega organa poveča tveganje smrti za kar 15%. Približno tretjina smrti se zgodi v prvih 48 urah, 80 % tistih z MODS pa umre v 14 dneh.
Obstaja nekaj neugodnih prognostičnih dejavnikov, vključno z akutno boleznijo, acidozo, starostjo, okužbo z odpornimi organizmi in oslabljenim imunskim odzivom. Bolniki, ki preživijo, potrebujejo dolgotrajno in intenzivno nego ter rehabilitacijo – po 6 mesecih se jih le 50 % vrne k svojim običajnim dejavnostim.
