HIT ali s heparinom povzročena trombocitopenija ali HIT je eden od neželenih stranskih učinkov, ki so značilni za to antikoagulantno zdravilo. Zakaj se HIT razvija? Kdo je nagnjen k dajanju HIT? Kako se zdravi s heparinom povzročena trombocitopenija?

HIT , tj.trombocitopenija, ki jo povzroča heparinalipo- s heparinom povzročena trombocitopenija(za trombocitopenijo, povzročeno s heparinom - HIT), se lahko pojavi pri vseh, ki se zdravijo s heparinom.

Fiziološko je heparin snov, ki jo proizvajajo različne celice v našem telesu, zlasti imunski sistem, kot so mastociti in makrofagi. Deluje tako, da aktivira antitrombin in zavira strjevanje krvi. V višjih koncentracijah vpliva tudi na delovanje trombocitov (trombocitov) in raven holesterola. Seveda so količine, ki jih proizvede naše telo, minimalne. V večjih količinah se heparin uporablja kot zdravilo pri boleznih, ki nastanejo zaradi prekomernega strjevanja krvi, in pri njihovi profilaksi z namenom "redčenja krvi", torej zmanjšanja strjevalne sposobnosti. Aplicira se subkutano ali intravensko, indikacije za njegovo uporabo pa so: zdravljenje in preprečevanje venske trombembolije (venska tromboza, pljučna embolija), zdravljenje nedavnega miokardnega infarkta, antifosfolipidnega sindroma, lokalno mazilo, npr. krčne žile spodnjih okončin.

HIT (trombocitopenija, ki jo povzroča heparin, trombocitopenija, ki jo povzroča heparin) - povzroči

U približno 8 odstotkov bolniki, ki prejemajo heparin, razvijejo protitelesa proti tej snovi. Zakaj se to zgodi, ko heparin proizvaja tudi naše telo? To zdravilo je beljakovina živalskega izvora, zato ima nekoliko drugačno strukturo molekule in ga zato lahko prepoznamo kot tuje beljakovine. Kako se razvija HIT? Pri nekaterih ljudeh uporaba heparina povzroči, da trombociti izločajo snov, imenovano trombocitni faktor 4. Veže se na zdravilo in tvori kompleks, proti kateremu limfociti proizvajajo protitelesa IgG. Ti pa se pritrdijo na plošče in jih aktivirajo. V procesu, osvobojen zTrombociti so naslednja skupina dejavnikov, ki aktivirajo strjevanje in so stimulirani, da se povežejo med seboj. To povzroči nastanek krvnih strdkov v krvnem obtoku, ki se nato odstranijo. Število trombocitov se zmanjša, s tem pa se zmanjša tudi sposobnost strjevanja krvi. Tako se hkrati pojavljajo krvavitve in trombotični zapleti, pri zdravljenju katerih se - paradoksalno - daje heparin. Kadar se pojavijo trombotični zapleti – in se tveganje za njihov nastanek poveča do 40-krat –, ko se število trombocitov zmanjša, se bolezen imenuje HITT ali s heparinom povzročena trombocitopenija s trombozo. Na srečo nimajo vsi enakih posledic, kot so omenjene. Pribl. 8 odstotkov bolnikov proizvaja protitelesa, vendar le pri 1 do 5 odstotkih. to bo povzročilo zmanjšanje števila plakov, medtem ko za približno 30 odstotkov. od njih bo imelo nadalje opisane posledice. Razvoj bolezni je mogoče preprečiti s spremljanjem ravni trombocitov na začetku zdravljenja s heparinom, z njegovo prekinitvijo in jemanjem ustreznih zdravil.

HIT (trombocitopenija, ki jo povzroča heparin, trombocitopenija, ki jo povzroča heparin) - dejavniki, ki povečajo tveganje za HIT

HIT se lahko pojavi pri vseh, ki se zdravijo s heparinom, vendar je bilo ugotovljenih več predispozicijskih stanj.

Tveganje za razvoj trombocitopenije, ki jo povzroča heparin, je odvisno od različnih dejavnikov, kot je stanje, v katerem se heparin daje. Večjo pogostnost HIT so opazili pri bolnikih po večjih operacijah, na primer kardiokirurških ali ortopedskih operacijah, pa tudi v primerih, ko je bila diagnosticirana maligna novotvorba.

Zaradi teh dejavnikov tveganja se število trombocitov običajno precej pogosto preverja na začetku zdravljenja. Poleg zgoraj naštetih stanj je indikacija za določanje trombocitov zdravljenje s heparinom več kot 4 dni. Preostalih ljudi ni treba nadzorovati. Drugi, nekoliko manj pomembni dejavniki tveganja so:

  • vrsta apliciranega heparina - pri zdravljenju ima zdravnik tako imenovani nefrakcionirani heparin in heparin z nizko molekulsko maso, njegova izbira pa je v veliki meri odvisna od drugih bolezni (npr. odpoved ledvic)
  • uporabljen odmerek, ki je nato prisiljen prepoznati
  • seks - HIT je slabši pri ženskah
  • izvor in struktura molekule heparina (masa in število sulfatnih skupin)
Vredno vedeti

Opaženi sta dve vrsti trombocitopenije, ki jo povzroča heparin:

  • HIT tip I, blažji- tukaj ima zmanjšanje števila trombocitov neimunski mehanizem in je veliko manjše. Ne povzroči prej opisanih posledic in število trombocitov se vrne na pravo število, tudi če zdravljenja ne prekinemoheparin
  • HIT tipa II, imunološki- v tem primeru se število trombocitov zmanjša celo za več kot 50%, običajno na 30-50 tisoč (norma je 150-400 tisoč) najpogosteje po 4-10 dneh, zato je v tem času pomembno spremljati krvno sliko in preveriti njihovo število

HIT (trombocitopenija, ki jo povzroča heparin, trombocitopenija, ki jo povzroča heparin) - diagnoza

Diagnoze ni enostavno postaviti, saj samo padec števila trombocitov ne pomeni nujno HIT. To laboratorijsko odstopanje najdemo tudi pri psevdotrombocitopeniji (ko se kri odvzame v epruveto z antikoagulantom, ki uniči trombocite), pri avtoimunskih boleznih in pri sepsi. Pri diagnozi se upošteva tveganje za nastanek bolezni, ki se ocenjuje na različnih lestvicah, pa tudi trajanje zdravljenja s heparinom in resnost zmanjšanja števila trombocitov.

sum na HIT, če

  • je bil ali je bil uporabljen heparin več kot 5 dni
  • se bo število trombocitov zmanjšalo za več kot 50 %
  • obstaja trombembolična epizoda
  • drugi vzroki za upad trombocitov bodo izključeni

Ta trombembolični dogodek je bolezen, povezana z blokado pretoka krvi v različnih organih zaradi grudic trombocitov v obtoku. Pri HIT opazimo tako venske strdke (ki so pogostejši in se kažejo kot globoka venska tromboza, tromboza nadledvične vene in pljučna embolija) kot arterijska embolija. Slednji so manj pogosti, vendar povzročajo srčni infarkt, možgansko kap ali akutno ishemijo okončine, pri bolnikih po operaciji pa lahko obvodna implantacija povzroči njihovo zapiranje. Tromboza je povezana z relativno visoko obolevnostjo in umrljivostjo, tudi če je ustrezno zdravljena.

Če so izpolnjeni zgoraj navedeni pogoji, nadaljnja diagnostika HIT običajno ni potrebna in zdravljenje tega sindroma se začne takoj. Potrditev proizvodnje protitrombocitnih protiteles je redko potrebna. To pa je mogoče storiti s pomočjo funkcionalnih testov, ki ocenjujejo aktivacijo trombocitov ob prisotnosti heparina in bolnikovega seruma (Test trombocitov serotonina, tako imenovani »zlati standard« in test aktivacije trombocitov, ki ga povzroča heparin) in serološki testi (odkrivanje protiteles z ELISA). V primeru trombembolične epizode je pogosto treba natančneje diagnosticirati in zdraviti to specifično zanjo.

HIT (trombocitopenija, povzročena s heparinom, trombocitopenija, povzročena s heparinom) - zdravljenje

S terapijo se začne takoj po diagnozi bolezni, pogosto pa celo le v primeru suma. Prvi korak jeodvzem heparina. Po prekinitvi tega zdravljenja – v nekaj dneh, včasih tudi več tednih – se število trombocitov v krvi normalizira, izboljšajo pa se tudi njihove funkcije. Proizvedena protitelesa pa ostanejo v obtoku 60-80 dni po dajanju heparina, vendar ne povzročajo nadaljnjih simptomov. Antikoagulantno zdravljenje nadaljujemo z drugimi zdravili, vendar je njihova razpoložljivost precej omejena - to so: bivalirudin ali fondaparinuks. Zdravljenje je treba nadaljevati vsaj dokler se število trombocitov ne vrne na izhodiščne vrednosti, najpogosteje približno 4 tedne pri asimptomatskih bolnikih in 3 mesece, ko so se pojavile trombotične spremembe. Peroralne antikoagulante (varfarin, acenokumarol) pri HIT pogosto prekinemo, njihovo dajanje pa se nadaljuje z majhnimi odmerki, ko se število trombocitov vrne v normalno stanje. Občasno je v primeru večjih krvavitev potreben koncentrat trombocitov. Vendar pa je njihovo dajanje lahko povezano s povečanjem tromboze, saj se dostavijo trombociti, ki so tarča proizvedenih protiteles. Če se med HIT pojavijo: infarkt, možganska kap, embolija okončin, pljučna embolija, se izvaja specifično zdravljenje

Kategorija:

Kardiologija