Nekateri bolniki s COVID-19 s hudo pljučnico so z lahkoto govorili ali brali s tako malo kisika v krvi, da medicinska znanost priporoča, da se onesvestijo. To je izjemno nevarno stanje, saj lahko povzroči smrt bolnika.
Raziskovalci z univerze v Sevilli (Španija) menijo, da je stopnja oksigenacije krvi brez dihanja pri nekaterih bolnikih s COVID-19 posledica okužbe s SARS-CoV-2 cervikalnega glomerula, poroča revija. Funkcija
Tako imenovana tiha hipoksemija, znana tudi kot "srečna hipoksija", je ena od fiziopatoloških značilnosti COVID-19, ki je najbolj presenetila znanstvenike in zdravnike.
Znižana raven kisika v arterijah (hipoksemija) običajno povzroči subjektiven občutek zadihanosti in hitrega dihanja (kar poveča absorpcijo kisika v telesu). To je bolj ali manj enak občutek kot takrat, ko se zelo potrudiš. Medtem so nekateri bolniki s COVID-19 s hudo pljučnico govorili ali brali umirjeno, s tako malo kisika v krvi, da je trenutno medicinsko znanje, da bi se morali onesvestiti.
Priporočamo: gen neandertalca ščiti pred hudim potekom COVID-19. Nova raziskava
Refleksno pospeševanje dihanja in občutek kratke sape povzročajo cervikalni lobuli - okrogle tvorbe s premerom približno 4-6 milimetrov, ki ležijo na obeh straneh vratu na bifurkaciji skupne karotide. arterijo. Občutljivi so na zvišanje ravni ogljikovega dioksida (hiperkapnija), padajoče ravni kisika (hipoksemija) in acidozo ter preko glosofaringealne živčne veje pošiljajo signale v možgane za stimulacijo dihalnega centra.
Skupina raziskovalcev z univerze v Sevilli, ki jo vodijo dr. Javier Villadi, dr. Juan José Toledo-Aral in dr. José López-Barneo, specialisti za fiziopatologijo cervikalnega glomerula, je v reviji predlagala Funkcija, da lahko "tiho hipoksemijo" v primerih COVID-19 povzroči okužba tega organa s koronavirusom (SARS-CoV-2).
Dobro je vedeti: dispneja - vzroki. Kaj povzroča zasoplost?
Hipoteza temelji na rezultatih poskusov, ki so razkrili visoko prisotnost encima ECA2 v cervikalnem glomerulu,protein, ki ga koronavirus uporablja za okužbo človeških celic. Pri bolnikih s COVID-19 koronavirus kroži po krvi. Zato raziskovalci predlagajo, da lahko okužba človeškega karotidnega režnja s SARS-CoV-2 v zgodnjih fazah bolezni spremeni njegovo sposobnost zaznavanja ravni kisika v krvi, kar povzroči nezmožnost "opažanja" padca kisika v krvi. arterije.
Potrditev te hipoteze, ki se trenutno preizkuša v novih eksperimentalnih modelih, bi upravičila uporabo karotidnih aktivatorjev, neodvisnih od kisika, kot stimulansov dihanja pri bolnikih s COVID-19.