Aterosklerotični plak vodi v številne bolezni srčno-žilnega sistema. Odlaganje aterosklerotičnih plakov med drugim vodi do za aterosklerozo ali ishemično bolezen srca. Aterosklerotični plak je kopičenje maščobnih oblog na stenah krvnih žil. Preverite, kako nastajajo aterosklerotični plaki, kateri pogoji so ugodni za njihovo odlaganje in katere bolezni lahko posledično povzročijo aterosklerozo.

Aterosklerotični plakpomeni kopičenje usedlin v stenah krvnih žil, ki so med drugim sestavljene iz maščob. Dejavniki, ki so vključeni v ime metaboličnega sindroma, vodijo do njegovega nastanka. Skratka, na nastanek aterosklerotičnih plakov med drugim vplivajo sladkorna bolezen, debelost in nenormalen holesterol.

Aterosklerotični plak - kje se odlaga?

Odlaganje plaka se pojavi pri vseh ljudeh in se začne pri starosti 30 let, pri čemer najprej zajame trebušno aorto, nato pa še druge arterije: koronarne, poplitealne in cervikalne. Posledično je lahko prizadet celoten arterijski sistem. Bolezni, ki jih ta proces vodi, vključujejo:

  • ishemična srčna bolezen,
  • ishemija spodnjih okončin,
  • karotidna ateroskleroza,
  • ateroskleroza ledvičnih arterij.

Sama ateroskleroza je običajno asimptomatska in se lahko skriva več let. Žal so zapleti pogosto prvi simptom napredovale bolezni, ki je lahko zelo resna. Ateroskleroza je osnova za stanja, kot so: srčni infarkt, možganska kap, arterijska hipertenzija, akutna ishemija okončin, anevrizme ali odpoved ledvic.

Aterosklerotični plak - pri kom se pojavlja?

Hitrost procesa odlaganja aterosklerotičnih plakov in rasti nastalih plakov je v veliki meri odvisna od načina življenja in prisotnosti drugih bolezni. Prej ko se začne preprečevati aterosklerozo, tem bolje, saj se zaradi tega lahko hitrost njenega razvoja čim bolj upočasni. Dokazano je, da so dejavniki, ki prispevajo k tej bolezni:

  • hiperlipidemija ali presežek holesterola, zlasti "slabega" - LDL,
  • kajenje,
  • sladkorna bolezen,
  • hipertenzija,
  • debelost,
  • pomanjkanje telesne dejavnosti in slaba prehrana,

Lahko vse te dejavnikez zdravim življenjskim slogom spremeniti in znatno zmanjšati resnost povečanja aterosklerotičnih plakov. Obstaja tudi več dejavnikov, ki so izven našega nadzora:

  • starost in spol (moški in starejši so bolj ogroženi),
  • družinska anamneza srčnih napadov.

Splošno priznano je, da so najpomembnejši dejavniki, ki prispevajo k zgodnjemu razvoju ateroskleroze, vključeni v enoto, imenovano metabolični sindrom, ki med drugim vključuje sladkorno bolezen, debelost in nenormalen holesterol.

Aterosklerotični plak in struktura arterij

Za razumevanje procesa nastajanja aterosklerotičnih plakov je potrebno razumeti osnove strukture sten arterij. Te posode niso enotne strukture, ampak vsebujejo 3 plasti, to so:

  1. Notranja membrana, sicer znana kot endotelij. Sestavljen je iz ene tanke plasti celic. Zagotavljajo gladko oblogo žile, kar omogoča nemoten, laminarni pretok krvi.
  2. Medialna membrana je najdebelejša strižna plast žile, ki vsebuje predvsem elastična vlakna in gladke mišične celice. Vloga medialne membrane je uravnavanje premera žile, zato so odgovorne za prilagajanje tlaka in intenzivnosti krvnega pretoka, da zagotovijo, da se po potrebi dostavi organom.
  3. Dodatna membrana, ki pokriva zunanjo stran posode in ji daje obliko.

Aterosklerotični plak - mehanizem nastanka

Aterosklerotični plak (alias aterom) je usedlina v steni žile, ateroskleroza pa je sistemski proces njihovega odlaganja. Nastajanje aterosklerotičnih plakov je dolg in večstopenjski proces, skratka:

  1. Pravilna stena arterije se pod vplivom dejavnikov tveganja za aterosklerozo ali na primer vnetnega procesa poškoduje tesen endotelij in vnetne celice in gladke mišice prodrejo v steno žile. Natančni vzroki in mehanizmi ateroskleroze niso popolnoma razumljeni.
  2. Depoziti se odlagajo med srednjo in notranjo membrano.
  3. Živilske celice absorbirajo lipide – predvsem LDL holesterol, ki postane penaste celice.
  4. Depoziti so podvrženi spremembam: proliferacija mišičnih celic, oksidacija maščob in odlaganje kolagena in lipidov - tako znotraj kot zunaj celic.
  5. Nastanek aterosklerotičnih plakov povzroči izbočenje v lumen žile in omejevanje pretoka krvi.
  6. Celice imunskega sistema sprožijo lokalni vnetni proces, ki ohranja odziv v tekuholesterol se odlaga in rast plaka se okrepi. Poleg tega v plaku pride do celične smrti in kalcifikacije.
  7. Zreli aterosklerotični plak je sestavljen iz površinske plasti - pokrovčka in lipidnega jedra.
  8. Vsebnost kalcija v plakih se sčasoma poveča.Do zdaj je razvoj aterosklerotičnih plakov asimptomatski.
  9. Ruptura aterosklerotičnega plaka. Leta po začetku tega procesa se lahko aterosklerotični plaki zlomijo in njihova vsebina se lahko sprosti v krvni obtok.

Učinek rupture je po eni strani embolija, če odtrgani koščki plaka še naprej tečejo s krvnim obtokom in zamašijo majhne žile, pa tudi tromboza. Drugi proces je pogostejši in enako nevaren, saj vodi do popolnega zapiranja posode namesto obstoječega plaka. Zakaj se to dogaja?

Trombociti prepoznajo zlomljeno ploščo kot poškodovano kontinuiteto posode, začne se strjevanje, kot na primer v primeru poškodbe. Vendar v tem primeru ne pride do uhajanja krvi izven žile, poleg tega pa raztrgani aterosklerotični plak nenehno sprošča svojo vsebino, zato se proces strjevanja ne ustavi, lumen žile pa je zaprt.

Še posebej mladi aterosklerotični plaki so nagnjeni k razpokanju, saj vsebujejo malo vlaknastega tkiva, zaradi česar so njihove stene obstojne. Takšni plaki, imenovani nestabilni, niso veliki in v majhni meri zožijo arterijo, pogosto asimptomatsko. Zaradi tega ljudje brez simptomov ateroskleroze doživljajo nenadne dogodke, kot so prej omenjeni srčni napadi ali možganska kap.

Aterosklerotični plak - struktura

Velikost aterosklerotičnih plakov je običajno 0,5 do 1,5 cm, čeprav se lahko zlepijo in tvorijo velike lezije. Aterosklerotični plak je lokalno povišana lezija, sestavljena iz jedra in kapice. Jedro je sestavljeno iz naključnih lipidnih mas, včasih imenovanih debris, ki so sestavljeni iz holesterola, penastih celic in kalcija. Te penaste celice so velike, z maščobami obremenjene živilske celice - makrofagi.

Pokrovček pa pokriva jedro, ki ga ločuje od krvnega obtoka, sestavljena je iz kolagena, gladkih mišičnih celic, celic imunskega sistema. Znotraj aterosklerotičnih plakov se lahko pojavi tudi proces, imenovan neovaskariacija, ki je tvorba novih, majhnih žil v njih. Aterosklerotični plaki niso trajna tvorba, v njih potekajo presnovni procesi, ki povzročajo njihovo nenehno preoblikovanje, kar prispeva tudi k njihovemu rupturi.

Kot že omenjeno,napredne aterosklerotične lezije lahko povzročijo različne sekundarne procese:

  • ruptura, ki povzroča strdke in blokade,
  • krvavitev v plak, kar lahko povzroči rupturo,
  • tromboza na plaku, ki povzroči njegovo povečanje ali popolno zaprtje žile,
  • patološka dilatacija arterije in nastanek anevrizme.

Aterosklerotični plak in simptomi ateroskleroze

Kot smo že omenili, je ateroskleroza v mnogih primerih asimptomatska, ker majhne usedline ne omejujejo pretoka krvi. Nelagodje povzročajo le lamele, ki zapirajo več kot 50 % lumena žile, saj zmanjšujejo pretok krvi, zato pride do pomanjkanja hranil in kisika, kar vzbuja skrb. Sprva se pojavijo med povečano potrebo po krvi – pri naporu, ko se nabirajo obloge – tudi v mirovanju.

Če so prizadete koronarne arterije, se pojavijo bolečine v prsih, kratka sapa in utrujenost. Pri arterijah spodnjih okončin - bolečine najprej pri hoji, nato pa tudi v mirovanju.

Aterosklerotični plak in zdravljenje ateroskleroze

Pri zdravljenju ateroskleroze ne gre za zdravljenje aterosklerotičnih oblog, temveč za preprečevanje nastajanja plaka in stabilizacijo obstoječih, da preprečimo zaplete. Najpomembnejši poseg v primeru ateroskleroze – ne glede na lokacijo, je zmanjšanje dejavnikov tveganja: opustitev kajenja, hujšanje pri ljudeh s prekomerno telesno težo, kar lahko dosežemo s povečanjem telesne aktivnosti in uvedbo ustrezne prehrane.

Poleg tega je treba pozornost nameniti ustreznemu zdravljenju in nadzoru sladkorne bolezni in visokega krvnega tlaka. Pomemben je tudi učinek holesterola v krvi, zato se poleg ustrezne prehrane včasih uvedejo zdravila, ki znižujejo holesterol – tako imenovani statini.

Če je farmakološko zdravljenje neučinkovito in ateroskleroza povzroča simptome, bo morda potrebna endovaskularna operacija ali klasična operacija. Endovaskularni posegi vključujejo razširitev aterosklerotičnih lezij z balonom in nato implantacijo stentov. "Klasične" operacije vključujejo odstranitev aterosklerotičnega plaka ali šivanje mostičkov, ki mimo stenoze.

Ateroskleroza je najpogosteje povezana s srčnimi boleznimi, vendar lahko prizadene vse arterije telesa in se razvije na podoben način. Je kronična vnetna bolezen arterij, izhodišče je poškodba endotelija, torej notranje, občutljive plasti arterije. Pojavi se kot posledica motenj krvnega obtoka ali stalne vnetne reakcije.

Posledično se v steni posode odlagajo usedline, sestavljene iz številnih snovi in ​​celic, vključno z maščobo – to so plaki. Ob ugodnih pogojih se sčasoma povečajo, zgodi se tudi, da se zlomijo, kar vodi do odcepitve njihovih drobcev in nastanka krvnih strdkov.

Razvoj ateroskleroze vodi v zožitev lumna žile, kar posledično omejuje pretok krvi in ​​hipoksijo – sprva le ob povečanem povpraševanju, nato pa skupaj s povečanjem velikosti plaka tudi v mirovanju. Očitno je, da se lahko ateroskleroza pojavi hkrati v različnih arterijah pri isti osebi, zato diagnoza na primer ishemične bolezni srca znatno poveča verjetnost pojava na primer bolezni periferne arterije.

Končna faza bolezni je popolno zaprtje žile, ki je lahko posledica tako velikega razvoja aterosklerotičnih plakov ali njegove poškodbe. Drugi mehanizem predstavljajo tako imenovani nestabilni plaki, ki se zlahka zlomijo, medtem ko trombociti prepoznajo strižno žilo kot razpok in se na tej točki začnejo pritrditi. Na neki točki proces uide izpod nadzora, arterija se zapre in pride do ishemije.

O avtorjuPriklon. Maciej GrymuzaDiplomirala na Medicinski fakulteti Medicinske univerze v K. Marcinkowskega v Poznanu. Diplomiral je na univerzi z zelo dobrim uspehom. Trenutno je zdravnik na področju kardiologije in doktorski študent. Zanimajo ga predvsem invazivna kardiologija in implantabilni pripomočki (stimulatorji).

Preberite več od tega avtorja

Kategorija:

Kardiologija