Alzheimerjeva bolezen je ena najbolj skrivnostnih bolezni živčnega sistema. Obstaja veliko hipotez o njegovih vzrokih. V zadnjem času se je svet znanosti dotaknil podatek, da lahko do začetka degradacije funkcij možganske skorje pride zaradi … okužbe. O tej hipotezi in drugih težavah, povezanih z Alzheimerjevo boleznijo, se pogovarjamo s prof. Michael Davidson, svetovno znani strokovnjak za raziskave Alzheimerjeve bolezni.

Alzheimerjeva bolezenje zanimiva za številne raziskovalce. Znani so nekateri dejavniki za razvoj bolezni, torej značilnosti, katerih prisotnost poveča statistično tveganje za razvoj bolezni. Ti vključujejo starejšo starost, ženski spol, nizko stopnjo izobrazbe, sladkorno bolezen in tesen odnos z ljudmi, pri katerih je bila bolezen predhodno diagnosticirana. Vendar pa ni gotovosti glede njegovih vzrokov. Novo smer raziskovanja postavlja objava raziskovalcev z University College London na straneh revije "Nature" (celotno besedilo obravnavanega članka najdete v Nature, Volume 525 Number 7568 pp157-284, September 10 , 2015, http://www.nature.com/news/ autopsies-reveal-signs-of-alzheimer-s-in-growth-hormone-patients-1.18331).

O tem se pogovarjamo s prof. Michael Davidson, svetovno znani strokovnjak za raziskave Alzheimerjeve bolezni.

  • Ali je lahko raziskava, objavljena v reviji Nature, preboj v boju proti tej bolezni?

Prof. Michael Davidson: Ta publikacija je dobro dokumentirana in prva namiguje, da je Alzheimerjeva bolezen lahko nalezljiva. Čeprav smo vedeli, da je določena vrsta demence – Creutzfeldt-Jakobova bolezen – nalezljiva, je to le delček odstotka demence. Upam, da imajo znanstveniki z University College London prav, saj je nalezljivo bolezen veliko lažje zdraviti kot multifaktorsko bolezen, za katero velja Alzheimerjeva bolezen. Vendar ne smemo pozabiti, da je rezultatov raziskav, objavljenih celo v tako prestižnih revijah, kot so "Nature", "The Lancet" ali "New England", v polovici primerov nemogoče ponoviti. Ne trdim, da bo tokrat tako, vendar statistika dokazuje, da gre za skoraj 2/3 člankov, ki predstavljajo znanstvene raziskave.

  • Kaj pomeni, da se ta bolezen lahko razvije kot posledica okužbe?

M.D.: Gre za prisotnost amiloidnega proteina v možganih, kitvori plake, ki uničijo možgansko skorjo. Raziskovalci na University College London so odkrili to beljakovino pri ljudeh, ki so jim injicirali rastni hormon. To seveda ne pomeni, da so bili vsi ljudje z demenco, ki imajo amiloidne plake v možganih, okuženi na ta način – bolezen bi lahko razvili na povsem drugačen način. Predvidevam, da se amiloidni protein lahko prenaša s kirurškimi instrumenti. Da bi to potrdili, bi potrebovali raziskavo na zelo velikem vzorcu vsaj 1000 ljudi, ki so bili v mladosti podvrženi nevrokirurškim operacijam. Njihovo življenje bi lahko zasledili do starejše starosti in jih primerjali z usodo ljudi po operaciji trebuha. Nato bi ugotovili, ali bolniki po nevrokirurški operaciji pogosteje trpijo za Alzheimerjevo boleznijo.

  • Torej še vedno ne vemo veliko, na primer o njegovem dednem ozadju?
  • M.D.: Podedujemo skoraj vse, kar smo. Alzheimerjeva bolezen je, tako kot srčni infarkt, na nek način dedna, vendar ne en gen, ampak njihova kombinacija. En gen lahko povzroči le redke bolezni, Alzheimerjeva bolezen pa je pogosta. Epidemiološki podatki kažejo, da če imamo sorodnika v prvi vrsti, bo tveganje v našem primeru povečano – ne veliko, a vseeno. En gen je lahko odgovoren za veliko manj kot 1 % demence. Če govorimo o številnih genih ali njihovih kombinacijah, se situacija spremeni. Znanstveniki razvijajo matematični model genoma, da bi ugotovili, katere kombinacije genov lahko povzročijo Alzheimerjevo bolezen. Upoštevati pa je treba tudi okoljske dejavnike – vsak niz genov drugače vpliva na določen nabor okoljskih dejavnikov, kar zamegljuje sliko. Starost je največji dejavnik tveganja za Alzheimerjevo bolezen. Običajno za njim trpijo ljudje, stari med 78 in 82 let.

  • In ni preprostega odgovora, od kod izvira Alzheimerjeva bolezen?
  • M.D.: Nekoč je veljalo, da je za to kriv pomanjkanje enega nevrotransmiterja, kasneje - da se je razvil zaradi pomanjkanja številnih nevrotransmiterjev, nato - da je kriv določen protein. Kdor je naredil možgane, ni poenostavil naših nalog - to je zelo zapleten organ.

    Alzheimerjevo bolezen bi primerjal z rakom ali boleznimi srca in ožilja – tako kot sta bolezen, ki jo povzročajo številni dejavniki. Ko jih bomo temeljito spoznali, bomo lahko zmanjšali tveganje, pozdravili simptome in upočasnili napredovanje.

    Alzheimerjevo bolezen bi primerjal z rakom ali boleznijo srca in ožilja – tako kot je bolezenpovzročajo številni dejavniki. Ko jih bomo temeljito spoznali, bomo lahko zmanjšali tveganje, zdravili simptome in upočasnili napredovanje.

    • Ali trenutno obstajajo kakšne eksperimentalne terapije, ki dajejo upanje na uspešno zdravljenje?

    M.D.: Seveda. Zadnjih 20 let preizkušamo snovi, ki spodbujajo telo, da proizvaja protitelesa za boj proti amiloidnim beljakovinam. Ta protitelesa delujejo, vendar ne izboljšajo kognicije. Telo ne pridobi nazaj svoje nekdanje učinkovitosti, kvečjemu se bolnikovo stanje ne poslabša. Od tod sklep, da je treba te vrste zdravil dajati starejšim ljudem, ki še niso imeli simptomov bolezni, da preprečimo kopičenje amiloidnih beljakovin.

    • To pomeni, da nas lahko farmakološka preventiva reši Alzheimerjeve bolezni?

    M.D.: To je optimistična različica. Pesimistično: da amiloidni protein ni pravi vzrok bolezni. Če to primerjamo s sladkorno boleznijo, na primer, obstaja visoka raven sladkorja, vendar ne povzroča slepote. In pri Alzheimerjevi bolezni: amiloidni protein je prisoten, vendar ne povzroča demence. Raziskave so v teku. Zdravila se dajejo zdravim ljudem ali ljudem v zgodnjih fazah bolezni, da se preverijo učinki njihovega delovanja.

    • Ali menite, da se bo našlo zdravilo, ki bo odpravilo to bolezen?

    M.D.: Ne verjamem v eno zdravilo. Tukaj je tako kot pri hipertenziji, ki jo lahko zdravimo s številnimi pripravki. Verjamem pa, da bomo z uporabo različnih metod dosegli izboljšanje.

    Po mnenju strokovnjakaprof. Michael Davidson

    Strokovnjak za raziskave Alzheimerjeve bolezni in razvoj zdravil za demenco. Objavil je več kot 250 del v mednarodni znanstveni literaturi. Je profesor na univerzi v Tel Avivu. Soustanovitelj celovitega Angelskega centra za starejše občane v Vroclavu.

    Vredno vedeti

    Tri stopnje Alzheimerjeve bolezni

    • Blaga demenca

    Pojavljajo se motnje pozornosti in težave s pomnjenjem novih informacij. Delovni pomnilnik, torej pomnilnik za trenutno opravljene dejavnosti, je izključen. Težave s koncentracijo poslabšajo obstojnost spominske sledi v možganih – bolnik ne ve, kam naj odloži ključe, postavlja ista vprašanja, ker se ne spomni, da je bil odgovor že podan. Pojavijo se depresija, nihanje razpoloženja, osebnostne motnje, izolacija od okolja itd.

    • Vmesna demenca

    Poleg motenj spomina sta prisotna tudi dezorientacija (najprej v tujih krajih, nato pa tudi na znanih mestih, npr. bolnik zmede tla, stanovanja) in govor (težave pri iskanju prave besede ali poimenovanjarazlične stvari). Bolnik ne prepozna družinskih članov, je agresiven, razdražljiv ali apatičen, ima halucinacije in blodnje, največkrat preganjajoče vsebine ali zakonske nezvestobe. Mora biti pod stalnim nadzorom.

    • Zelo napredna demenca

    Bolna oseba izgubi sposobnost opravljanja vsakodnevnih dejavnosti. Ne zna se obleči, pripraviti obroka, ne more uporabljati jedilnega pribora itd. Ne more razlikovati med ljudmi okoli sebe, časom dneva in noči. Njena silhueta je nagnjena naprej. Težko hodi naokoli in nejevoljno vstane
    iz postelje. Pojavijo se težave z zadrževanjem urina in blata ter motnje požiranja, ki vodijo v izčrpanost telesa.

    Pomembno

    Pregled možganov

    Zahvaljujoč skenerju PET (pozitronska emisijska tomografija) si lahko ogledamo možgane in vidimo, kako izgleda amiloidni protein, ki uničuje možgansko skorjo. Rezultati raziskave so presenetljivi: nekateri ljudje kljub dokaj velikemu kopičenju amiloidnih beljakovin nimajo demence. Pri drugih se demenca razvije kljub majhnemu kopičenju beljakovin. Poleg tega se zdi, da se pri ljudeh, ki že trpijo za demenco, količina amiloidnega proteina v možganih z napredovanjem bolezni ne poveča. Verjetno je, da se ta beljakovina v možganih začne veliko prej, kot se pojavijo prvi simptomi Alzheimerjeve bolezni.

    mesečnik "Zdrowie"

    Kategorija: